domingo, 2 de noviembre de 2008

Fracturas óseas elevan el riesgo de cáncer de mama en hombres


Aunque es poco habitual, los hombres pueden desarrollar cáncer de pecho y un nuevo estudio sugiere que el riesgo aumenta si tienen antecedentes familiares de la condición, son obesos y sedentarios y, "sorpresivamente", cuando sufren una fractura después de los 45 años.


El equipo dirigido por la doctora Louise Brinton, del Instituto Nacional de Oncología en Maryland, analizó los factores de riesgo del cáncer de mama masculino en 324.920 hombres participantes en el Estudio sobre la Alimentación y la Salud, de los Institutos Nacionales de Salud.

Durante el estudio, 121 hombres desarrollaron cáncer de pecho.

El equipo halló que los hombres que tenían una hermana, un hermano u otro familiar de primer grado con cáncer mamario tenían casi el doble de riesgo de desarrollar la enfermedad que los hombres sin esos antecedentes familiares.

El riesgo fue especialmente alto entre los hombres con una hermana con la dolencia o con una hermana y la madre con cáncer de mama, publicó Journal of the National Cancer Institute.

Sorpresivamente, señalaron los autores, los resultados demostraron un aumento dos veces mayor del riesgo de cáncer de pecho en los hombres que habían sufrido una fractura ósea después de los 45 años.

Esa relación, afirmó el equipo, no se había documentado hasta ahora y fue "inesperada porque los cánceres de mama son menos frecuentes en las mujeres con fracturas".

La obesidad y el sedentarismo también estuvieron asociados con un aumento del riesgo de cáncer de mama en los hombres.

"Los factores de riesgo identificados demuestran algunas similitudes con el cáncer de mama en las mujeres, como así también la importancia de los mecanismos hormonales", destacó el equipo.


Las bacterias estomacales podrían proteger contra ciertos cánceres de garganta


Estudio sugiera que la H. pylori también podría prevenir algunos adenocarcinomas.

Una bacteria estomacal podría proteger contra ciertas formas de cáncer de esófago, según sugiere un estudio reciente.


Las personas con cepas de H. pylori que también tenían el gen CagA eran casi la mitad de propensas a adquirir adenocarcinoma del esófago, un tipo de cáncer, según el informe que aparece en la edición de octubre de Cancer Prevention Research.

"Las cepas de H. pylori CagA positivas podrían disminuir el riesgo de adenocarcinoma al reducir la producción de ácido estomacal y, por consiguiente, de reflujo ácido hacia el estómago", señaló en un comunicado de prensa de la American Association for Cancer Research el Dr. Farin Kamangar, becario de investigación del National Cancer Institute. "También podría actuar reduciendo la producción de grelina, una hormona segregada por el estómago para estimular el apetito. Una reducción en el nivel de grelina también condujo a menores niveles de obesidad, un factor de riesgo importante para el adenocarcinoma".

Cerca de la mitad de la población mundial tiene H. pylori, una causa conocida de cáncer de estómago y úlceras. Debido a que los antibióticos y las condiciones sanitarias se han hecho cada vez más prevalentes en el mundo, la H. pylori se ha hecho menos común y la cantidad de cánceres de estómago y úlceras, en consecuencia, se ha reducido.

Sin embargo, la H. pylori CagA positiva también se ha reducido, mientras los adenocarcinomas de esófago han aumentado, dos factores que los autores del estudio sugieren que están relacionados. El adenocarcinoma de esófago, que alguna vez fue un tipo de cáncer poco común, ahora compone cerca de la mitad de los cánceres de esófago de los países occidentales, como los EE. UU. y el RR. UU.

A pesar de su mortal potencial, la coexistencia prolongada de esta bacteria estomacal con los seres humanos sugiere que también podría tener algunos efectos beneficiosos, como posibles funciones para reducir enfermedades diarreicas y asma, aseguró Kamangar.


Origen genético de la eyaculación precoz



Los hombres que sufren eyaculación prematura pueden ahora responsabilizar a sus genes, afirma un estudio. La investigación, llevada a cabo en Holanda con 200 hombres, encontró que aquellos que llegaban al clímax demasiado pronto durante el coito tenían la versión LL del gen 5-HTTLPR que controla la hormona serotonina.


Los niveles de esta hormona regulan la rapidez de la eyaculación. Estos hombres, dice el estudio publicado en Journal of Sexual Medicine (Revista de Medicina Sexual), eyacularon dos veces más rápido que otros participantes en el estudio.

La eyaculación precoz afecta a entre 30 y 40% de los hombres. La Sociedad Internacional de Medicina Sexual afirma que el trastorno ocurre cuando el individuo llega al orgasmo y eyacula hasta 60 segundos después de iniciado el coito y posteriormente se siente avergonzado y afligido.

Desde el inicio

En la investigación, llevada a cabo en la Universidad de Utrecht, participaron 89 hombres que sufrían la llamada eyaculación prematura primaria. Esto significa que estos individuos habían sufrido el trastorno desde su primer contacto sexual.

Durante un mes, se pidió a sus parejas que utilizaran un cronómetro en su casa para medir el tiempo que tardaban en eyacular cada vez que tenían relaciones sexuales. Posteriormente se compararon los resultados con los de otros 92 hombres que no padecían el problema.

En el primer grupo los científicos encontraron que la serotonina parecía tener menos actividad entre las neuronas de la sección del cerebro que controla la eyaculación.

Esta baja actividad de la hormona, dicen los autores, significa que en estos hombres las señales que se envían las neuronas no se transmiten de manera normal.

"No es psicológico"

Según los autores, un gen llamado 5-HTTLPR. parece ser el responsable de la cantidad y actividad de la serotonina, lo cual significa que puede controlar la rapidez de la eyaculación. Existen tres tipos de este gen: el LL, SL y SS.

El estudio demostró que el tipo LL provoca una eyaculación más rápida y en promedio los hombres con el gen LL eyacularon dos veces más rápido que los hombres con el SS y el SL.

"Nuestros resultados contradicen la idea, que ha sido el conocimiento común durante años, de que la forma primaria de eyaculación prematura es un trastorno psicológico", afirma el doctor Marcel Waldinger, quien dirigió el estudio.

Según el científico esto significa que ahora podría ser posible tratar el trastorno con una terapia genética. Actualmente no existe ningún medicamento para tratar la eyaculación precoz.

Los hombres que sufren el trastorno por lo general se someten a tratamientos que incluyen psicoterapia y el uso de antidepresivos, que no son recetados para depresión sino por uno de los efectos secundarios de estos fármacos que es el retraso de la eyaculación.


Estudios en el pasado ya han demostrado que la serotonina está vinculada a la eyaculación. Varios equipos de investigadores están desarrollando fármacos capaces de prolongar la actividad de esta hormona.

Tal como señalan los expertos, los resultados de este estudio confirman que la eyaculación precoz no es un trastorno puramente psicológico.

Pero quizás sí existe un elemento psicológico en éste, y la forma de comprobarlo es saber cuánto control tiene el hombre en su eyaculación cuando está solo.

Si el problema sólo ocurre con su pareja, entonces es probable que se trate de una afección psicológica, afirman los expertos.


Hito en la lucha contra la malaria


Un equipo internacional de científicos logró decodificar el genoma de uno de los parásitos de la malaria, que se cree es responsable de hasta 40% de los 515 millones de casos anuales de la enfermedad en el mundo. Se trata delPlasmodium vivax (P.vivax), uno de los cuatro parásitos de la malaria que afectan al ser humano.


Según los expertos, la investigación -que fue llevada a cabo por más de 40 científicos de todo el mundo- podría conducir al desarrollo de nuevos tratamientos o vacunas contra esta enfermedad que mata a entre un y tres millones de personas cada año.

La mayoría de las investigaciones internacionales contra la malaria se han centrado en el parásito Plasmodium falciparum, que es responsable de la forma más virulenta de la enfermedad.

Pero hay otros parásitos del mismo género que a pesar de provocar formas más leves de malaria, están adquiriendo cada vez más notoriedad.

Resistente

En particular el P. vivax, o vivax malaria como también se le conoce, se está volviendo cada vez más resistente a algunos tratamientos antimaláricos y ésta es la especie de parásito más común en Asia y América, incluido Estados Unidos. Los científicos creen que el P. vivax es responsable de unos 300 millones de casos de malaria cada año.

El nuevo estudio, que fue dirigido por el Instituto para la Investigación Genómica (TIGR), en Maryland, Estados Unidos, aparece publicado en la revista Nature.

Tal como señalan los autores, se cree que el vivax malaria es más robusto y más resistente que su primo más letal el P. falciparum, y por lo tanto es más difícil de erradicar. Además, una característica distintiva del P. vivax es que puede ser propagado por mosquitos en temperaturas más frías.

Y tiene un estado latente que le permite resurgir cuando el clima se calienta, lo que provoca reincidencias de la enfermedad meses e incluso años después del primer ataque.

Tal como señalan los autores, el genoma del P. vivax resultó ser más similar al del P. falciparum de lo que se esperaba, con sólo 150 genes que le son específicos.

Pero estos genes parecen ser darle un mecanismo alternativo para infectar a las células humanas y multiplicarse durante su complejo ciclo de vida.

Singular

"El genoma completo del P. vivax revela que tiene genes particulares que parecen ser importantes para invadir a las células huésped y esconderse del sistema inmune del huésped", afirma la doctora Mary Galinsky una de las autoras del estudio.

Tanto el P. vivax como el P. falciparum son propagados por mosquitos que infectan al ser humano causando fiebre, dolores de cabeza, náusea y vómito.

Pero tal como señala la doctora Galinsky, "comparado con el falciparum, la capacidad del P. vivax para regresar de su estado latente en el hígado y su rapidez para desarrollarse en el mosquito lo hacen más resistente a los métodos comunes de control, como los mosquiteros tratados con insecticidas".

"El conocimiento del genoma completo del P. vivax nos ayudará a entender mejor las distintivas fases de su ciclo vital", afirma la investigadora.

"Es decir, cuando el parásito permanece dormido en las células hepáticas durante meses o años después de la infección inicial", agrega.

Los científicos esperan que el estudio ayude al desarrollo de nuevos medicamentos y vacunas contra la enfermedad o al menos, que ayude a establecer más estudios centrados en la investigación de esta forma de malaria. Actualmente, dicen los expertos, hay sólo dos estudios de vacunas y uno de fármacos contra P. vivax.

En contraste, se están llevando a cabo 23 investigaciones de vacunas y 13 de medicamentos contra el P. falciparum.


Fuente: BBC Mundo Ciencia